目的　通过体外建立巨噬细胞模型，研究梅毒螺旋体 (TP) 相对分子质量 15 000、17 000、47 000 膜脂蛋白诱导 THP-1 细胞表达细胞因子的活性，评价其在梅毒感染细胞免疫中的作用，为进一步研究梅毒螺旋体的致病机制和生物学功能提供理论基础。方法　用不同剂量 PMA诱导 THP-1 细胞，分别观察细胞的形态和检测膜表面 CD14 受体表达情况，确定 PMA 诱导THP-1 细胞转化为巨噬细胞的适宜剂量与时间。在此基础上利用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测不同浓度合成脂肽，刺激 THP-1 细胞分泌细胞因子的含量，并检测 CD14 抗体预处理THP-1 细胞后对细胞因子分泌水平的影响。结果 THP-1 细胞在 5 ng/ml PMA 浓度诱导下 48 h 分化较为成熟，可以作为体外实验的巨噬细胞模型。TP15、TP17 和 TP47 均可诱导 THP-1 细胞分泌肿瘤坏死因子 (TNF)-α、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-8。以 1 000 ng/ml TP47 诱导分泌水平较高。CD14抗体预处理后细胞对 3 种脂肽的反应能力均下降，所检测的 3 种细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)分泌量均较对照组减少，其中 IL-1β 及 IL-8 的分泌浓度下降较为明显。结论 TP15、TP17 和 TP47均能诱导 TPH-1 产生促炎性细胞因子，但是 TP15 和 TP17 的刺激能力不如 TP47。CD14 分子参与了 TP15、TP17 和 TP47 活化 THP-1 细胞产生细胞因子的过程。本研究采用根据 TP 膜脂蛋白N 端合成的脂肽，可能不能完全真实反映 TP 天然膜脂蛋白的活性，需要进一步研究和证实。