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皮肌炎是由什么原因引起的?

时间:2010年06月13日点击数:发布来源:北京京城皮肤医院

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由于种种原因引起的皮肌炎,目前还没有较好的病因,可能为病毒感染,机体*异常对自我的异常识别以及血管病变,三者亦可能有相互联系,例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变,被*系统误认为“异已”,从而产生血管炎而发生本病。

皮肌炎是由什么原因引起的?

(一)*学研究 鉴于患者血清*球蛋白增高,肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积,沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B*的好增多,提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴*在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬*移动抑制试验对照组为高,且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴*在体外组织培养对肌母*有*毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。

有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和*学异常,如部分病例可找到LE*、抗核抗体和类风湿因子检测阳性,用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见*球蛋白沉积,且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1(简称抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗体,故提出自身*疾病学说,又如在伴发恶性肿瘤患者,肿瘤的切除可使本病症状缓解,用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应,且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性,因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应,导致这些组织的病变,从而作为本病自身*患学说的依据。

(二)感觉学说 近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察,发现肌*核内,血管内皮*、血管周围的组织*和成纤维*浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒,近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇(Coxackie)A9病毒,故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症,从患者血液中不能测出的抗体。

在小儿皮肌炎患者,发病前常有上呼吸道感染史,抗链球菌“O”值增高,以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效,提出感染变态反应学说。

(三)血管病变学说 血管病变特别在儿童型DM曾被描述。弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血,从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮*损伤和血栓的证据,且有*复合物沉积在肌肉内血管中,以及毛细血管基底膜增厚,毛细血管减少特别在肌束周区。

关键词标签:皮肌炎的病因

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